DAPI (4,6-Diamidino-2-fenylindol dihydroklorid) CAS:28718-90-3 99 % gult pulver
| Katalognummer | XD90505 |
| Produktnavn | DAPI (4,6-diamidino-2-fenylindol dihydroklorid) |
| CAS | 28718-90-3 |
| Molekylær formel | C16H15N5 · 2HCl |
| Molekylær vekt | 350,25 |
| Oppbevaringsdetaljer | Omgivende |
| Harmonisert tariffkode | 2933998090 |
Produkt spesifikasjon
| Utseende | Gult pulver |
| Assay | 99 % min |
| Kun til forskningsbruk, ikke til menneskelig bruk | Kun forskningsbruk, ikke til menneskelig bruk |
Melatonin er involvert i mange fysiologiske funksjoner, og det har differensielle effekter på apoptose i normale celler og kreftceller.Mekanismen for dens antitumorroller er imidlertid ikke godt forstått.I denne studien viser vi at melatonin forbedrer tunikamycin-indusert apoptose i humane brystkarsinom MDA-MB-231-celler.Melatonin oppregulerer pro-apoptotisk protein Bim-ekspresjon på transkripsjonsnivåer i nærvær av tunicamycin.Melatonin hemmer tunikamycin-indusert COX-2-ekspresjon i MDA-MB-231-celler.Videre øker hemming av COX-2-aktivitet ved bruk av COX-2-hemmeren, NS398, tunikamycin-indusert apoptose.Interessant nok var disse effektene ikke assosiert med melatoninreseptorsignalveier.Pertussis-toksin (en generell Gi-proteinhemmer) eller luzindol (en uspesifikk melatoninreseptorantagonist) reverserte ikke effekten av melatonin.I tillegg blokkerte melatonin tunikamycin-indusert NF-KB-transkripsjonsaktivitet, p65-kjernetranslokasjon og p38 MAPK-aktivering.Melatonin-mediert p38 MAPK-hemming bidro til redusert COX-2 mRNA-stabilitet.Samlet antyder resultatene våre at melatonin forbedrer antitumorfunksjon gjennom oppregulering av Bim-ekspresjon og nedregulering av COX-2-ekspresjon i tunicamycin-behandlede MDA-MB-231-celler.
