Cytokrom C CAS:9007-43-6 Rødaktig eller mørkebrunt pulver
| Katalognummer | XD90330 |
| Produktnavn | Cytokrom C |
| CAS | 9007-43-6 |
| Molekylær formel | C42H54FeN8O6S2 |
| Molekylær vekt | 886,91 |
| Oppbevaringsdetaljer | -15 til -20 °C |
| Harmonisert tariffkode | 35040090 |
Produkt spesifikasjon
| Utseende | Rødaktig eller mørkebrunt pulver |
| Assay | 99 % |
| pH | 5 - 7 |
| Jern | 0,40–0,48 % |
| Renhet | Min 90 % |
| Rester ved tenning | Maks 1,5 % |
| Fuktighet | Maks 6 % |
| Sterilitet | Samsvarer med sterilitetstest |
| Pyrogener | Gratis |
| Kolorimetrisk test | Positivt |
| E coli | Fraværende |
| Salmonella arter | Fraværende |
| Løselighet 10 % i vann | Klar med rød farge |
| Ekstinksjonsverdi | Er/Eo:Min1.1 |
| Totalt antall mikrobielle cfu / g | Maks 100 |
| Muggsopp/gjær | Fraværende |
| Opprinnelse | Hestehjerte |
En ny litteratur antyder at bisfenol A (BPA), et utbredt hormonforstyrrende kjemikalie, når eksponering skjer tidlig i livet, kan øke risikoen for metabolsk syndrom.I denne studien undersøkte vi hypotesen om at perinatal eksponering for BPA disponerte avkom for fettleversykdom: levermanifestasjonen av metabolsk syndrom, og dens mulige mekanisme.Gravide Wistar-rotter ble administrert med BPA (40 μg/kg/dag) eller bærer under drektighet og amming.Leverhistologi, biokjemisk analyse, transkriptom og mitokondriell funksjon ble undersøkt hos mannlige avkom ved postnatale 3, 15 og 26 uker.Ved 3 ukers alder ble unormal levermorfologi og -funksjon ikke observert hos det BPA-eksponerte avkommet, men en reduksjon i mitokondriell respiratorisk kompleks (MRC) aktivitet (I og III) og signifikante endringer i genuttrykk involvert i mitokondriell fettsyremetabolisme var observert sammenlignet med kontroller.Ved 15 uker ble mikrovesikulær steatose i leveren, oppregulerte gener involvert i lipogenese-veier, økt ROS-generering og Cytc-frigjøring observert hos det BPA-eksponerte avkommet.Deretter ble omfattende fettakkumulering i leveren og forhøyet serum-ALAT observert hos BPA-eksponert avkom etter 26 uker.I den langsgående observasjonen ble levermitokondriell funksjon inkludert MRC-aktivitet, ATP-produksjon, ROS-generering og mitokondriell membranpotensial gradvis forverret i det BPA-eksponerte avkommet.Perinatal BPA-eksponering bidrar til utvikling av leversteatose hos rotteavkom, som kan formidles gjennom nedsatt levermitokondriell funksjon og oppregulert leverlipidmetabolisme.
