Produkter

Iskemisk hjerneslag har vist seg å forårsake hypermetabolisme av glukose i iskemisk penumbra.Eksperimentelle og kliniske data indikerer at infarktrelatert systemisk hyperglykemi er et potensielt terapeutisk mål ved akutt hjerneslag.Kliniske studier som tar sikte på glukosekontroll ved akutt hjerneslag har imidlertid verken forbedret funksjonelt resultat eller redusert dødelighet.Derfor er ytterligere studier på glukosemetabolisme i den iskemiske hjernen berettiget. Vi brukte en rottemodell for hjerneslag som bevarer kollateral flyt.Dyrene ble analysert ved [2-(18)F]-2-fluor-2-deoksy-d-glukose positronemisjonstomografi eller magnetisk resonansavbildning under 90 minutters okklusjon av den midtre cerebrale arterie og i løpet av 60 minutter etter reperfusjon.Resultatene var korrelert til magnetisk resonansavbildning av cerebral blodstrøm, diffusjon av vann, laktatdannelse og histologiske data om celledød og nedbrytning av blod-hjernebarriere. Vi oppdaget en økt [2-(18)F]-2-fluoro-2 -deoksy-d-glukoseopptak i iskemiske områder som bukker under for infarkt og i peri-infarktområdet.Magnetisk resonansavbildning avslørte svekkelse av blodstrømmen til iskemiske nivåer i infarktet og en reduksjon av cerebral blodstrøm i peri-infarktområdet.Magnetisk resonansspektroskopi avslørte laktat i den iskemiske regionen og fravær av laktat i peri-infarktregionen.Immunhistokjemiske analyser avslørte apoptose og nedbrytning av blod-hjernebarriere i infarktet. Det økte opptaket av [2-(18)F]-2-fluor-2-deoksy-d-glukose i cerebral iskemi reflekterer mest sannsynlig hypermetabolisme av glukose og økt energi behov for iskemisk og hypoperfusert hjernevev, og det skjer under både anaerobe og aerobe forhold målt ved lokal laktatproduksjon.Infarktrelatert systemisk hyperglykemi kan tjene til å lette glukosetilførselen til den iskemiske hjernen.Glykemisk kontroll ved insulinbehandling kan påvirke denne mekanismen negativt.