Produkter

Nukleosideadenosinet virker på nerve- og kardiovaskulærsystemet via A2A-reseptoren (A2AR).Som respons på oksygennivået i vev reguleres adenosinplasmakonsentrasjonen spesielt via syntesen av CD73 og via dens nedbrytning av adenosindeaminase (ADA).Endopeptidase CD26 på celleoverflaten kontrollerer konsentrasjonen av vasoaktive og antioksidantpeptider og regulerer dermed oksygentilførselen til vev og oksidativ stressrespons.Selv om overekspresjon av adenosin, CD73, ADA, A2AR og CD26 som respons på hypoksi er godt dokumentert, fortjener effekten av hyperoksiske og hyperbariske tilstander på disse elementene ytterligere vurdering.Rotter og en murin Chem-3-cellelinje som uttrykker A2AR ble eksponert for 0,21 bar O2, 0,79 bar N2 (terrestriske forhold; normoksi);1 bar O2 (hyperoksi);2 bar O2 (hyperbar hyperoksi);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hyperbari).Adenosinplasmakonsentrasjon, CD73, ADA, A2AR-ekspresjon og CD26-aktivitet ble adressert in vivo, og cAMP-produksjon ble adressert i cellulo.For in vivo-forhold, 1) hyperoksi reduserte adenosin plasmanivå og T-celleoverflate CD26-aktivitet, mens det økte CD73-ekspresjon og ADA-nivå;2) hyperbar hyperoksi hadde en tendens til å forsterke trenden;og 3) hyperbari alene manglet betydelig innflytelse på disse parameterne.I hjernen og i cellulo, 1) hyperoksi reduserte A2AR-ekspresjonen;2) hyperbar hyperoksi forsterket trenden;og 3) hyperbari alene viste den sterkeste effekten.Vi fant et lignende mønster angående både A2AR mRNA-syntese i hjernen og cAMP-produksjon i Chem-3-celler.Et høyt oksygennivå hadde derfor en tendens til å nedregulere den adenosinerge banen og CD26-aktiviteten.Hyperbari alene påvirket bare A2AR-ekspresjon og cAMP-produksjon.Vi diskuterer hvordan slike mekanismer utløst av hyperoksygenering kan begrense, gjennom vasokonstriksjon, oksygentilførselen til vev og produksjonen av reaktive oksygenarter.