N,N'-Methylenebisacrylamide Cas: 110-26-9 98% Hvitt pulver
| Katalognummer | XD90231 |
| Produktnavn | N,N'-metylenbisakrylamid |
| CAS | 110-26-9 |
| Molekylær formel | C7H10N2O2 |
| Molekylær vekt | 154.1665 |
| Oppbevaringsdetaljer | 2 til 8 °C |
| Harmonisert tariffkode | 29241900 |
Produkt spesifikasjon
| Assay | >98 % |
| Vann uløselig | <0,5 % |
| Utseende | hvitt pulver |
| Uorganiske sulfater | <0,5 % |
| Kun til forskningsbruk, ikke til menneskelig bruk | kun til forskningsbruk, ikke til menneskelig bruk |
Den avgjørende rollen til tumorassosierte fibroblaster (TAF) i kreftprogresjon er nå klar ved ikke-småcellet lungekreft (NSCLC).Imidlertid er terapier mot TAF begrenset på grunn av mangel på forståelse i de subtypespesifikke mekanismene som ligger til grunn for deres akkumulering.Her ble de mekaniske (dvs. matrisestivhet) og løselige mitogene signaler som driver akkumuleringen av TAF fra store NSCLC-subtyper: adenokarsinom (ADC) og plateepitelkarsinom (SCC) dissekert.Fibroblaster ble dyrket på underlag konstruert for å vise normal eller tumorlignende stivhet ved forskjellige serumkonsentrasjoner, og kritiske reguleringsprosesser ble belyst.I kontrollfibroblaster fra ikke-malignt vev, økte matriksavstivning alene fibroblastakumulering, og denne mekaniske effekten var dominerende eller sammenlignbar med den for løselige vekstfaktorer opp til 0,5 % serum.De stimulerende signalene om matrisestivhet ble drevet av β1 integrin mekano-sensing gjennom FAK (pY397), og ble assosiert med en posttranskripsjonelt drevet økning i β1 integrin uttrykk.Den sistnevnte mekano-regulatoriske kretsen ble også observert i TAF-er, men på en subtypespesifikk måte, fordi SCC-TAF-er viste høyere FAK (pY397), β1-uttrykk og ERK1/2 (pT202/Y204) enn ADC-TAF-er.Dessuten induserte matriseavstivning en større TAF-akkumulering i SCC-TAFs (>50%) sammenlignet med ADC-TAFs (10%-20%).I motsetning til dette var SCC-TAF-er stort sett serumdesensibiliserte, mens ADC-TAF-er bare reagerte på høy serumkonsentrasjon.Disse funnene gir det første beviset på subtypespesifikk regulering av NSCLC-TAF-akkumulering.Videre støtter disse dataene at terapier som tar sikte på å gjenopprette normal lungeelastisitet og/eller β1-integrinavhengig mekanoregulering kan være effektive mot SCC-TAFs, mens hemming av stromal vekstfaktorsignalering kan være effektiv mot ADC-TAFs. Denne studien avslører distinkte mekanismer som ligger til grunn. unormal akkumulering av svulststøttende fibroblaster i to hovedsubtyper av lungekreft, som vil hjelpe utviklingen av personlig tilpassede terapier mot disse cellene.
