Rotter ble administrert en enkelt dose av planteopprinnelse fenolisk antioksidant Quercetin (QC) i frie, liposom-innkapslede og galaktosylerte liposom-innkapslede former 2 timer før hepatotoksisk dose av karbotetraklorid (CCl4, 40 % v/v i olivenolje, 1 ml/kg b) .wt).Blant de tre forskjellige formene for QC som ble testet, ga bare galaktosylert liposomal QC betydelig beskyttelse mot CCl4-indusert leveroksidativ skade.Etter 24 timers injeksjon (SC) ble leverceller fra rotter funnet mottakelige for CCl4-indusert oksidativ skade, og den ble overvåket av den økte mengden konjugert dien i levermembranen.Den dobbelte økningen i konjugert dien ved induksjon av CCl4 ble redusert opp til normalt nivå ved galaktosylert liposomal QC-forbehandling.Karbontetraklorid induserte membranskade i leverceller, og det ble bedømt ved blodserumpatologisk og levervevshistopatologisk undersøkelse.Membranskade ved induksjon av CCl4 ble videre evaluert av det reduserte nivået av plasmamembran (PM) bundet enzym Na+/K+ ATPase-aktivitet, og den ble økt kun ved forbehandling av galaktosylert liposomal QC.Karbontetraklorid induserte en betydelig reduksjon i både enzymatiske og molekylære endogene antioksidantnivåer i leverceller. Depresjonen i antioksidantsystemet i leverceller ble fullstendig forhindret av en enkelt dose galaktosylert lipsosomal QC før CCl4-behandling.Leveropptak av QC ble estimert etter 2 timer etter flavonoidinjeksjonen (8,9 mikromol/kg kroppsvekt) (frie eller liposomale former) og 85 % av injisert QC ble funnet i leveren i tilfelle galaktosylert liposomal QC.Mens bare 25 % av den injiserte dosen ble påvist i leveren når en identisk mengde fri QC ble injisert.Karbontetraklorid induserte også en endring i membranfluiditet, og det ble evaluert ved en reduksjon i membranens mikroviskositet.Fri QC-forbehandling resulterte i ingen beskyttelse mot CCl4-indusert økning i levermembranfluiditet, mens galaktosylert liposomal QC utøvde en betydelig beskyttelse mot økningen.Resultatene av denne studien viste at QC i galaktosylert liposom kunne utøve en betydelig beskyttelse mot CCl4-indusert hepatocellulær skade.
